Cada vez es más difícil adoptar en la Provincia
Crecen las cifras de inscriptos en los registros de aspirantes y de chicos abandonados. Pero disminuye el número de adopciones. La demora es de entre 5 y 7 años. Cifras y testimonios
Jorge y Suyin se casaron en 2003 y desde noviembre pasado buscan adoptar un chico. Son una de las casi 300 parejas que están anotadas en lista de espera en el Juzgado Nº2 de La Plata.
Es jueves a la noche y en la casa de Suyin y Jorge el noticiero de las ocho da la noticia: una madre vendió a su hijo en Misiones por mil pesos. En la tele habla la abuela del chico, que tras recuperar a su nieto dice no entender la decisión de su hija, y una voz en off, detrás de las imágenes de un precario asentamiento en las afueras de Posadas, informa que Misiones es una de las provincias donde más chicos se venden en el país.
-Mil pesos -repite ella negando con la cabeza-, ¿vos lo podés creer?
-La realidad... -, responde él, y clava la vista en la pantalla como si no hiciese falta decir nada más.
Suyin y Jorge están pegados a la tele y sólo vuelven a hablar cuando termina el informe. Es que para ellos no es un hecho más. Lo que cuenta el noticiero los toca de cerca, tanto que ni siquiera hace falta preguntarles algo para que, tras la noticia, se pongan a contar su historia: se casaron en 2003, año en que, después de varios estudios médicos, el matrimonio supo que tenía problemas para concebir. Desde noviembre pasado, Suyin y Jorge forman una de las casi 300 parejas que están anotadas para adoptar en el Juzgado Nº2 de La Plata, y representan un universo que, según estimaciones, en nuestra provincia suma a algo más de 2 mil parejas en la misma condición.
"La idea fue mía -cuenta Suyin-. Pero enseguida a Jorge le pareció bien y los dos nos pusimos en marcha para conseguir una criatura. Cuando nos anotamos pedimos que tuviera de 0 a 3 años, pero ahora, al ver que los plazos se extienden y podemos estar esperando durante años, ya dijimos que también estaríamos dispuestos a adoptar un chico de 5 ó 6".
Pese a la implementación del Registro Nacional Unico de Adopciones (en abril de este año y mediante el cual se busca simplificar los trámites a la hora de adoptar) lo real y concreto es que nuestro sistema todavía no terminó con el peregrinaje que hacen por casi todo el territorio nacional las personas que buscan adoptar. La mayoría de las provincias tienen registros únicos de aspirantes, y al no haber hasta ahora una lista que unifique a todos, en la práctica, quien quiere adoptar tiene que anotarse en la mayor cantidad de registros y juzgados del país para tener así más chances.
"Nosotros presentamos la carpeta en diez provincias -dice Jorge-. Estamos anotados en San Luis, en Mendoza... en fin, la idea no es pasear por todo el país ni estar esperando una eternidad. Pero bueno, los pasos en esto son muy lentos y, por la desorganización que existe, hay que hacerse de mucha paciencia. Nosotros la tenemos. No nos desesperamos y tratamos de tolerar la ansiedad. Somos conscientes de que los pedidos de quienes quieren adoptar superan ampliamente la cantidad de chicos que el Estado tiene para dar en adopción".
Paciencia. Burocracia. Desorganización. Ansiedad. Todo se combina para que el sistema de adopción se convierta en un laberinto defendido por algunos y duramente cuestionado por otros. "Es un caos", dispara Cecilia Medici, presidenta del Centro Adopción y Familia Vivir y autora de una investigación reciente en la que se revela que en nuestro país, en los últimos años, el número de chicos dados en adopción bajó entre un 30 y un 90 por ciento.
"UN GRAN RETROCESO"
"El retroceso que se experimenta en este tema es enorme -denuncia la especialista-. La adopción por entrega directa se ha convertido en muchísimos casos en una salida laboral para los progenitores, pero la Justicia parece no asumir esta realidad e ignorar que los niños tienen derecho a vivir en una familia que los ame y los cuide, sea biológica, adoptiva o de guarda. ¿Cómo puede ser que haya cada vez más chicos abandonados y menos adopciones?".
Para el ámbito judicial, esto sucede porque la adopción no puede ser un trámite exprés y los magistrados deben evaluar muy bien a qué familia otorgan un chico para cuidar su integridad. De todos modos, más allá de los cuidados lógicos que hay que extremar para ofrecer al niño una buena familia, no son pocos los que opinan que hay jueces que estiran sin sentido los trámites durante años. "Puede ser cierto que a veces entorpecemos la adopción, pero la prioridad siempre es intentar la revinculación familiar", se sinceró ante este diario una fuente de Tribunales que pidió no ser nombrada.
Otro punto oscuro del sistema actual es que sigue sin dar respuestas al interrogante acerca de cuántos argentinos aspiran a adoptar un chico. No hay cifras justamente porque no hay una base de datos unificada, y la reserva que mantienen en el ámbito judicial bonaerense respecto a la cantidad de personas que hay en lista de espera hace que todos los datos surjan fuera de la esfera oficial.
Según estimaciones de distintas ONG's vinculadas al tema, el registro de la provincia de Buenos Aires mantiene, en promedio, una inscripción de entre 500 y 700 parejas al año, en tanto que en el de la capital federal, según datos de 2004, se anotan en el mismo lapso unas 300.
UN DATO QUE "NO EXISTE"
La pregunta que sigue y seguirá sin respuesta es cuántos chicos están en condiciones de ser adoptados, porque, en teoría, la tarea del Registro Unico es la de centralizar la información enviada por las jurisdicciones que decidan sumarse y con ella confeccionar cuatro nóminas: de aspirantes admitidos, de aspirantes rechazados, de chicos dados en guarda y los dados en adopción.
"Si no hay una lista de institutos de menores en todo el país -dice Medici-, mucho menos puede haber una lista de chicos en condiciones de adoptabilidad. Es cierto que el derecho que se reconoce no es el de los adultos a adoptar sino el de los chicos a ser adoptados. No se entiende por qué el ámbito judicial se opone a eso. A todo el sistema le falta transparencia y agilidad, tanto que, hoy por hoy, el promedio de espera que deben soportar los adoptantes es de entre cinco y siete años".
Cinco años. Ese fue el tiempo que tuvieron que esperar Néstor y Lara para poder adoptar a Juan, un nenito que está a punto de empezar la EGB y que les fue entregado en adopción a fines de 2003. "Lo decidimos el mismo día que nos enteramos de nuestra infertilidad -cuenta Lara-. Mi marido ya tenía tres hijos con su pareja anterior pero sabía que mi sueño era ser madre. En realidad era el sueño de los dos. Y bueno, nos anotamos en la capital federal y, después de años, Juan pudo salir de un orfanato. Fue como un embarazo de cinco años. Muy largo, claro, pero valió la pena".
Según datos oficiales, el 30 por ciento de los adoptantes devuelven los chicos a corto o mediano plazo, a veces "hasta porque se hace pis en la cama", según fuentes judiciales, las mismas que se apoyan en estos números para fundamentar los años de demora que se toman antes de decidir una adopción.
"Está bárbaro que analicen cada caso y no cometan irresponsabilidades -aclara Medici-, pero que alguien me explique por qué hay cada vez más chicos abandonados y, paradójicamente, menos adopciones. No tiene lógica".
En relación al abandono, una investigación reciente sobre la historia de la adopción y la institucionalización en el país destaca que, contra lo que se cree comúnmente, el porcentaje de abandono total desde el Virreinato hasta ahora ha sido de un 5 por ciento y a veces, en casos excepcionales, de un 10 por ciento. Del 90 por ciento restante de los niños institucionalizados, el 80 por ciento es hijo de familias pobres, y el 10 por ciento representa a chicos de familias que no han querido hacerse cargo pero no necesariamente por cuestiones económicas.
EL REGISTRO UNICO
"Ojalá pueda implementarse en serio lo del Registro Unico", opina Lara, quien asegura no desearle a nadie "la espera insoportable" que debió sufrir antes de que le entregaran a Juan. "Si el nuevo sistema va a agilizar los trámites, bienvenido sea. No se puede pasar por tanta incertidumbre y burocracia para dar amor, sobre todo cuando hay tantos chiquitos que lo están necesitando".
La idea del Registro Unico, hay que decir, es que sea publicitado en Internet y pueda ser visitado mediante un password conocido únicamente por los jueces y los miembros del Ministerio Público (fiscales y asesores de menores), quienes tendrán acceso a la información confidencial. Los aspirantes, por su parte, sólo podrán tomar contacto con su legajo, en tanto que la nómina de chicos adoptados tiene la finalidad de que ellos, después de cumplidos los 18 años, puedan conocer su origen mediante una autorización judicial.
Claro que esto es sólo teoría. En la práctica, para que este Registro tenga un verdadero carácter nacional debe contar con la adhesión de todas las provincias, algo que en la actualidad muy lejos está de suceder. En las que adhieren, como por ejemplo la provincia de Buenos Aires, los jueces no pueden dar chicos en adopción a un aspirante que está fuera de la lista única y, además, deben darle cierta prioridad a los diez más antiguos.
"Maternidad y paternidad van mucho más allá de lo biológico -aseguran casi al unísono Jorge y Suyin-. Lo importante es crear un vínculo de amor y tener ganas de educar a un chico para hacerlo el día de mañana una persona de bien. Nosotros queremos ser papás y, pese a los obstáculos, sabemos bien que en algún lugar nuestro hijo nos está esperando".
Investigación y textos: Facundo Bañez
Fotos: Gonzalo Mainoldi.
lunes, 10 de marzo de 2008
“Entre la raíz y la flor hay el tiempo”
Mitos y dioses
Las fronteras del proceso de individualización de la persona adoptiva se expanden en la mitología, mas precisamente en el “mito del héroe”. Se sabe que muchos héroes fueron abandonados y adoptados, y la elaboración de esta tragedia constelada concretamente en sus vidas requiere el esfuerzo psíquico para el trayecto simbólico del “nacimiento-muerte-renacimiento”.
La jornada del héroe (o de la individuación) es una jornada mítica-humana, o sea un trayecto arquetípico y por tanto, constitutivo de todo y cualquier ser humano en el ámbito simbólico.
En la mitología griega, son innumerables los personajes míticos que vivieron esa jornada, como por ejemplo: Zeus, Apolo, Dionisio, Asclepios, Paris y tantos otros.
Será comentado el mito de Dionisio, por que en él residen aspectos simbólicos capitales similares a la jornada heroica de la persona adoptiva, como los temas: doble-nacimiento, dupla- madre, exposición, abandono, nostalgia.
Contando un poco sobre el mito:
Dionisio, también llamado de dios nacido dos veces, era hijo de Zeus, rey de los dioses, Y de Sémele, princesa de Tebas, pero mortal. La esposa inmortal de Zeus, la diosa Hera enfurecida con la infidelidad del marido, se disfrazo de ama-seca y fue al encuentro de Sémele, todavía embarazada y la persuadió a pedir que el marido se mostrase, en todo su esplendor y gloria divina. Zeus hizo la voluntad de Sémele, la cual no soportando la visión del dios circundando de clarores, tumbó fulminada. Zeus retiró el bebe que ella llevaba en el vientre y ordenó que Hermes, el mensajero de los dioses, lo cosiese en su (Zeus) muslo. Al terminar la gestación, Dionisio nació, vivo y perfecto.
Con todo, Hera seguió molestando al extraño niño de cuernos, y ordeno a los Titanes, dioses terrenos, que matasen al niño, haciéndolo en pedazos. Zeus, consiguió rescatar el corazón del niño que todavía latía, colocándolo para cocinar, junto con semientes de granada, transformando todo en una poción mágica, la cuál dio de beber para Perséfone, que acabara de ser raptada por Hades, dios de las tinieblas y de la oscuridad, y que se tornaría su esposa. Perséfone embarazó y nuevamente dio a luz a Dionisio, el renacido de las tinieblas. Por ese motivo era llamado de Dionisio-Iaco, el que nació dos veces, dios de la luz y del éxtasis.
Convocado por su padre, Zeus para vivir en la tierra junto a los hombres y de compartir con ellos las alegrías y los sufrimientos de los mortales, Dionisio fue atingido por la locura de Hera, yendo vaguear por el mundo al lado de sátiros selvagenes, de los locos y de los animales. Dionisio dio a la humanidad el vino y sus bendiciones, y concedió al éxtasis de la embriaguez, la redención espiritual a todos que decidieron abandonar y renunciar a las riquezas y al poder material.
Por fin, su padre celestial le permitió retornar al Olimpo, donde tomó su lugar a la derecha del rey de los dioses. En ese período, Dionisio consiguió rescatar a su madre Sémele y revivirla (síntesis extraída de: Sharman-Burke, J.; Greene, L. El Taro Mitológico. p. 19-20) .
La afabulación del doble-nacimiento, que quiere decir también dupla gestación, remite al esquema clásico de la iniciación: nacimiento-muerte-renacimiento.
En el mito, el doble nacimiento de Dionisio configurase, sea cuando es gestado en el muslo de Zeus y, después cuando nace de Perséfone.
Así como Dionisio, los adoptivos también fueron rechazados, viniendo a tener una segunda madre, la adoptiva, que simboliza desde aquí, la posibilidad del renacimiento en el ámbito psíquico.
La doble madre se refiere a una madre humana y otra arquetípica. Sémele fue su madre mortal, sin embargo, a través de Zeus (dios) y de Perséfone (diosa) se configura su madre arquetípica, la cuál es proyectada en quien cuido de él. Lo mismo se observa con el adoptivo que tiene una madre real y una simbólica, y que constelará esta última en la primera. Alias, como cualquier uno de nosotros, adoptivos o no.
Dionisio mantiene, por un cierto tiempo, una conexión negativa con la madre arquetípica representada por Hera ( diosa que de todo hizo para aniquilarlo). La diosa Hera comporta la madre-bruja, la madre-mala, simbólicamente la haz materna del rechazo, pues ella no acepta su existencia, que en el adoptivo ocurre cuando la madre e/o el padre adoptantes inconscientemente no lo acepta como hijo, y se repite nuevamente el abandono en la vida del niño, solo que de esta vez dentro del propio contexto dela adopción.
La consecuencia es trágica, pues así como Dionisio es tomado por la locura engendrada por Hera, el adoptivo psíquicamente también se disocia, quiera por no saber conscientemente de sus orígenes, quiera por no sentirse afectivamente hijo de los padres adoptantes. Dionisio se queda poseído, tomado por el aspecto negativo del arquetipo materno, representado por Hera, siendo que mítica y psicológicamente lo mismo ocurre con el adoptivo cuando tomado por arquetipo del abandono-rechazo, lo que compone el complejo materno terrorífico.
Zeus, que siempre interfiere a su favor, puede ser entendido como la conciencia de algo que es suyo por derecho, ser su hijo y heredar su trono individuacional. Es como si Zeus simbolizase la constante llamada de quien Dionisio realmente es. La conscientización (Zeus) de esos contenidos cindidos o disociados es la alternativa para la reintegración psíquica del adoptivo, siendo el punto inicial para que el ego pueda comulgar con el Self, pidiendo así el adoptivo recomponer quién de hecho es.
Esta recomposición también ocurre cuando Dionisio cualificado de “toro” por los poetas, es dilacerado por los Titanes y su carne devorada por las Bacantes.
Según Brandão:
[...] despedazando animales y devorándolos, los devotos
de Dionisio se integran en él y lo recomponen simbólicamente, lo que consonante Jung, configura la conscientización de contenidos divididos [...] De hecho, los Titanes se comportan como maestres de iniciación, en el sentido de que matan el neófito, con el intuito de hacerlo “renacer” en una forma superior de existencia [...] Dionisio es el dios de la metamorphosis, quiere decir, el dios de la transformación (Mitología griega. vol. 1. p. 137 e 135) .
¿Pero a final, que es lo que muere y renace en el adoptivo ?
Algo que él pierde y reencuentra, su identidad. Ese proceso envuelve una busca para el interior de sí mismo; es la regresión de la energía para el consciente a fin de rescatar la madre arquetípica con quien perdió el helo, o mejor, que no puede ser configurada el los madre / padre adoptantes. Él busca a sí a través de la madre.
Así, Dionisio representa el niño divino que, en todos nosotros, vive esta eterna busca.
Y Hillman dice:
Esta es la figura clásica del Puer Aeternus; el componente eternamente joven de cada psique humana [...] que está siempre ansiando, y que en última análisis está ligado a la madre arquetípica. Nuestro pothos se refiere a nuestra naturaleza angelícal, y nuestras ansias y viajes errantes por el mar son efectos, en nuestras vidas personales, de las imágenes transpersonales que nos solicitan, nos empelen y nos fuerzan a imitar los destinos míticos (Estudios de Psicología Arquetípica. p. 67 y 77) .
Es en ese sentido que podemos decir que somos todos adoptados, que en cada uno de nosotros habita un adoptado, cuyas carencias y temores remiten a un Dios-Padre para consuelo, pero clama por la venganza del abandono, del sentimiento de debilidad. El conflicto está presente y es constitutivo del ser humano. Mas, en este trabajo importa reflejar sobre estos mecanismos en el adoptado, sobre quién el abandono y sufrimiento fueron a recaer.
Dionisio ejecuta esa busca bajando hasta el fondo del Hades para de allá arrancar a su madre Sémele y conferirle la inmortalidad. Hades puede simbolizar el inconsciente colectivo en sus profundidades, y solo un chapuz profundo en este vasto infinito océano es lo que nos hará re-significar la propia vida, pues en él reside el origen de todo.
La búsqueda de los orígenes es un tema universal (arquetípico), un motivo mítico presente en todos nosotros. El niño adoptivo, como cualquier otro niño, en algún momento de su vida, naturalmente, indaga sobre de dónde vino, para entonces poder orientarse para donde va.
La integración de lo que el niño adoptivo trae de sus orígenes y de su pasado, a lo largo de su desarrollo individual, solo es posible si los padres y el niño aprendieren juntos a comprender esos dados. La restitución de lo que el niño vivió permitirá el sentimiento de su continuidad y de su identidad. Se trata de un proceso que reconstruye el pasado en función del presente, con la mirada hacia el futuro.
El adoptivo podrá entonces cumplir su destino: el “quien soy” y el “para que soy”.
Las fronteras del proceso de individualización de la persona adoptiva se expanden en la mitología, mas precisamente en el “mito del héroe”. Se sabe que muchos héroes fueron abandonados y adoptados, y la elaboración de esta tragedia constelada concretamente en sus vidas requiere el esfuerzo psíquico para el trayecto simbólico del “nacimiento-muerte-renacimiento”.
La jornada del héroe (o de la individuación) es una jornada mítica-humana, o sea un trayecto arquetípico y por tanto, constitutivo de todo y cualquier ser humano en el ámbito simbólico.
En la mitología griega, son innumerables los personajes míticos que vivieron esa jornada, como por ejemplo: Zeus, Apolo, Dionisio, Asclepios, Paris y tantos otros.
Será comentado el mito de Dionisio, por que en él residen aspectos simbólicos capitales similares a la jornada heroica de la persona adoptiva, como los temas: doble-nacimiento, dupla- madre, exposición, abandono, nostalgia.
Contando un poco sobre el mito:
Dionisio, también llamado de dios nacido dos veces, era hijo de Zeus, rey de los dioses, Y de Sémele, princesa de Tebas, pero mortal. La esposa inmortal de Zeus, la diosa Hera enfurecida con la infidelidad del marido, se disfrazo de ama-seca y fue al encuentro de Sémele, todavía embarazada y la persuadió a pedir que el marido se mostrase, en todo su esplendor y gloria divina. Zeus hizo la voluntad de Sémele, la cual no soportando la visión del dios circundando de clarores, tumbó fulminada. Zeus retiró el bebe que ella llevaba en el vientre y ordenó que Hermes, el mensajero de los dioses, lo cosiese en su (Zeus) muslo. Al terminar la gestación, Dionisio nació, vivo y perfecto.
Con todo, Hera seguió molestando al extraño niño de cuernos, y ordeno a los Titanes, dioses terrenos, que matasen al niño, haciéndolo en pedazos. Zeus, consiguió rescatar el corazón del niño que todavía latía, colocándolo para cocinar, junto con semientes de granada, transformando todo en una poción mágica, la cuál dio de beber para Perséfone, que acabara de ser raptada por Hades, dios de las tinieblas y de la oscuridad, y que se tornaría su esposa. Perséfone embarazó y nuevamente dio a luz a Dionisio, el renacido de las tinieblas. Por ese motivo era llamado de Dionisio-Iaco, el que nació dos veces, dios de la luz y del éxtasis.
Convocado por su padre, Zeus para vivir en la tierra junto a los hombres y de compartir con ellos las alegrías y los sufrimientos de los mortales, Dionisio fue atingido por la locura de Hera, yendo vaguear por el mundo al lado de sátiros selvagenes, de los locos y de los animales. Dionisio dio a la humanidad el vino y sus bendiciones, y concedió al éxtasis de la embriaguez, la redención espiritual a todos que decidieron abandonar y renunciar a las riquezas y al poder material.
Por fin, su padre celestial le permitió retornar al Olimpo, donde tomó su lugar a la derecha del rey de los dioses. En ese período, Dionisio consiguió rescatar a su madre Sémele y revivirla (síntesis extraída de: Sharman-Burke, J.; Greene, L. El Taro Mitológico. p. 19-20) .
La afabulación del doble-nacimiento, que quiere decir también dupla gestación, remite al esquema clásico de la iniciación: nacimiento-muerte-renacimiento.
En el mito, el doble nacimiento de Dionisio configurase, sea cuando es gestado en el muslo de Zeus y, después cuando nace de Perséfone.
Así como Dionisio, los adoptivos también fueron rechazados, viniendo a tener una segunda madre, la adoptiva, que simboliza desde aquí, la posibilidad del renacimiento en el ámbito psíquico.
La doble madre se refiere a una madre humana y otra arquetípica. Sémele fue su madre mortal, sin embargo, a través de Zeus (dios) y de Perséfone (diosa) se configura su madre arquetípica, la cuál es proyectada en quien cuido de él. Lo mismo se observa con el adoptivo que tiene una madre real y una simbólica, y que constelará esta última en la primera. Alias, como cualquier uno de nosotros, adoptivos o no.
Dionisio mantiene, por un cierto tiempo, una conexión negativa con la madre arquetípica representada por Hera ( diosa que de todo hizo para aniquilarlo). La diosa Hera comporta la madre-bruja, la madre-mala, simbólicamente la haz materna del rechazo, pues ella no acepta su existencia, que en el adoptivo ocurre cuando la madre e/o el padre adoptantes inconscientemente no lo acepta como hijo, y se repite nuevamente el abandono en la vida del niño, solo que de esta vez dentro del propio contexto dela adopción.
La consecuencia es trágica, pues así como Dionisio es tomado por la locura engendrada por Hera, el adoptivo psíquicamente también se disocia, quiera por no saber conscientemente de sus orígenes, quiera por no sentirse afectivamente hijo de los padres adoptantes. Dionisio se queda poseído, tomado por el aspecto negativo del arquetipo materno, representado por Hera, siendo que mítica y psicológicamente lo mismo ocurre con el adoptivo cuando tomado por arquetipo del abandono-rechazo, lo que compone el complejo materno terrorífico.
Zeus, que siempre interfiere a su favor, puede ser entendido como la conciencia de algo que es suyo por derecho, ser su hijo y heredar su trono individuacional. Es como si Zeus simbolizase la constante llamada de quien Dionisio realmente es. La conscientización (Zeus) de esos contenidos cindidos o disociados es la alternativa para la reintegración psíquica del adoptivo, siendo el punto inicial para que el ego pueda comulgar con el Self, pidiendo así el adoptivo recomponer quién de hecho es.
Esta recomposición también ocurre cuando Dionisio cualificado de “toro” por los poetas, es dilacerado por los Titanes y su carne devorada por las Bacantes.
Según Brandão:
[...] despedazando animales y devorándolos, los devotos
de Dionisio se integran en él y lo recomponen simbólicamente, lo que consonante Jung, configura la conscientización de contenidos divididos [...] De hecho, los Titanes se comportan como maestres de iniciación, en el sentido de que matan el neófito, con el intuito de hacerlo “renacer” en una forma superior de existencia [...] Dionisio es el dios de la metamorphosis, quiere decir, el dios de la transformación (Mitología griega. vol. 1. p. 137 e 135) .
¿Pero a final, que es lo que muere y renace en el adoptivo ?
Algo que él pierde y reencuentra, su identidad. Ese proceso envuelve una busca para el interior de sí mismo; es la regresión de la energía para el consciente a fin de rescatar la madre arquetípica con quien perdió el helo, o mejor, que no puede ser configurada el los madre / padre adoptantes. Él busca a sí a través de la madre.
Así, Dionisio representa el niño divino que, en todos nosotros, vive esta eterna busca.
Y Hillman dice:
Esta es la figura clásica del Puer Aeternus; el componente eternamente joven de cada psique humana [...] que está siempre ansiando, y que en última análisis está ligado a la madre arquetípica. Nuestro pothos se refiere a nuestra naturaleza angelícal, y nuestras ansias y viajes errantes por el mar son efectos, en nuestras vidas personales, de las imágenes transpersonales que nos solicitan, nos empelen y nos fuerzan a imitar los destinos míticos (Estudios de Psicología Arquetípica. p. 67 y 77) .
Es en ese sentido que podemos decir que somos todos adoptados, que en cada uno de nosotros habita un adoptado, cuyas carencias y temores remiten a un Dios-Padre para consuelo, pero clama por la venganza del abandono, del sentimiento de debilidad. El conflicto está presente y es constitutivo del ser humano. Mas, en este trabajo importa reflejar sobre estos mecanismos en el adoptado, sobre quién el abandono y sufrimiento fueron a recaer.
Dionisio ejecuta esa busca bajando hasta el fondo del Hades para de allá arrancar a su madre Sémele y conferirle la inmortalidad. Hades puede simbolizar el inconsciente colectivo en sus profundidades, y solo un chapuz profundo en este vasto infinito océano es lo que nos hará re-significar la propia vida, pues en él reside el origen de todo.
La búsqueda de los orígenes es un tema universal (arquetípico), un motivo mítico presente en todos nosotros. El niño adoptivo, como cualquier otro niño, en algún momento de su vida, naturalmente, indaga sobre de dónde vino, para entonces poder orientarse para donde va.
La integración de lo que el niño adoptivo trae de sus orígenes y de su pasado, a lo largo de su desarrollo individual, solo es posible si los padres y el niño aprendieren juntos a comprender esos dados. La restitución de lo que el niño vivió permitirá el sentimiento de su continuidad y de su identidad. Se trata de un proceso que reconstruye el pasado en función del presente, con la mirada hacia el futuro.
El adoptivo podrá entonces cumplir su destino: el “quien soy” y el “para que soy”.
sábado, 1 de marzo de 2008
Que es la Otoesclerosis?
Qué es la otoesclerosis?
La otoesclerosis en una enfermedad muy común transmitida genéticamente que genera disminución auditiva de grado variable en los pacientes que la padecen. Es más común en la mujer que en el hombre, aunque miles de hombres lo padecen también en todo el mundo. Es más frecuente en descendientes de europeos. Las manifestaciones comienzan generalmente después de la adolescencia, pero hay casos de otoesclerosis pediátrica. En las mujeres es común que el problema empeore con cada embarazo, en relación con las hormonas.
Hay personas que tienen el problema muy leve y su audición es casi normal. Por otro lado, algunos tienen severos problemas auditivos. Cuando el problema es leve, con los años puede ir empeorando o quedarse sin modificar. Realmente no existe un test que mida si un paciente en particular va a empeorar o no con el paso del tiempo.
¿Cómo se evalúa mi audición?
Deben realizarse estudios audiológicos consistentes en audiometría, logoaudiometría, timpanometría e impedanciometría. Estos estudios están a cargo del fonoaudiólogo. Los resultados indicarán que tan importante o leve es la pérdida auditiva y que parte del oído está afectada.
¿La pérdida auditiva es irreversible?
Sin mediar tratamiento, la disminución auditiva (hipoacusia) no mejor espontáneamente.
¿Cómo puedo solucionar mi problema auditivo?
Podemos decir que la otoesclerosis afecta al oído en dos sitios: el oído interno y el oído medio. La afección del oído interno es irreversible, en cambio la afección del oído medio, es producida por la pérdida de movilidad natural del estribo (huesecillo que se encuentra en el oído medio). Este problema puede resolverse con una intervención quirúrgica.
¿Cómo puedo saber si mi otoesclerosis trajo problemas del oído interno o del oído medio?
Los estudios audiológicos definen categóricamente si se trata de una afección del oído medio o del oído interno. En general suele afectar en ambas estructuras, pero frecuentemente hay un sitio que predomina la afección. La mejor situación es la que solamente existe afección del oído medio.
¿Existen medicamentos para tratar la otoesclerosis?
Los medicamentos disponibles (fluor y calcio) están lejos de curar la otoesclerosis. En muy pocos casos se indican (debido a que también tienen efectos adversos). En casos con muy rápida progresión de la enfermedad y severidad se pueden indicar con la finalidad de evitar que se agrave el problema, pero sin mucho éxito.
¿En que consiste la cirugía de la otoesclerosis?
La intervención quirúrgica consiste en remover el estribo que se encuentra en el oído medio y colocar una prótesis en su lugar. Está prótesis mide menos de 5 mm (medio centímetro) de largo x 1mm de espesor y no es rechazada por el organismo. La prótesis no se observa desde el exterior ni desde el conducto auditivo debido a que es colocada en el interior del oído medio.
Esta intervención demora entre una y dos horas de cirugía. Se realiza bajo anestesia general. Se opera a través del conducto auditivo, por lo cual no deja cicatrices visibles y no produce dolor en el posoperatorio. Debido a que los elementos anatómicos del oído son todos muy pequeños (milimétricos), para la intervención quirúrgica se utiliza el microscopio de gran aumento. Los días siguientes a la operación existe un ligero vértigo que se trata con medicamentos. El alta sanatorial se produce en el día (ambulatoria), generalmente luego de 3 hs de concluida la intervención quirúrgica, y requiere de una semana de reposo laboral en su casa. No hace falta estar en la cama, pero sí descansando.
La intervención quirúrgica no es 100% efectiva por 2 motivos: el primero que solo cura el componente de afección del oído medio, no soluciona la disminución auditiva por afección del oído interno. Por lo cual se aconseja operar a los pacientes que presentan mayor compromiso del oído medio (generalmente mayor a 25 decibeles dB). El segundo motivo es que en un porcentaje que va desde un 1 a 3% la audición no mejora y en algunos casos puede empeorar en el posoperatorio. No se conoce el motivo de este problema que es independiente del cirujano que opere y del material que se utilice.
La mejoría auditiva se puede percibir en el momento de despertarse de la anestesia. Muchas veces termina de notarse la mejoría cuando cicatriza el interior del oído al cabo de 15 días.
¿Se operan los dos oídos al mismo tiempo?
No. Generalmente se opera primero el oído más afectado y luego de 3 a 6 meses se opera el otro oído.
La cirugía ¿cura los acúfenos?
Generalmente la cirugía no cura los acúfenos, excepto que sean de tonalidad grave, que son la menor cantidad de casos.
¿Existe algún otro tipo de tratamiento?
Aquellos pacientes que presentan imposibilidad de operarse, o bien, que la pérdida auditiva sea solamente del componente interno o se dediquen a trabajar con ruidos intensos, pueden optar por el uso de un audífono de uno o ambos oídos para suplir la pérdida auditiva producida por la enfermedad.
¿De quién heredé la enfermedad?
Al ser una enfermedad de transmisión genética, muchas veces se puede encontrar algún abuelo, tío, primo, o pariente más lejano (con lazos sanguíneos) que presenta o presentó la enfermedad. De esta manera se puede saber de que rama de la familia viene el gen. Pero debemos tener en cuenta que como la expresividad genética es variable, es posible que la enfermedad saltee generaciones o mismo que algún familiar presente la enfermedad tan leve que no sea manifiesta pero que al llevarla en los genes la pueda transmitir a futuras generaciones.
¿Voy a transmitir la enfermedad a mis hijos?
La transmisión genética de esta enfermedad es compleja porque tiene expresividad variable y penetrancia incompleta. Esto quiere decir que aunque se tengan los genes no necesariamente se expresa la enfermedad. Lo mismo se aplica a las futuras generaciones que puedan recibir los genes pero al expresarlos en forma variable, puedan o no tener disminución auditiva evidente, mínima, leve o severa.
La otoesclerosis en una enfermedad muy común transmitida genéticamente que genera disminución auditiva de grado variable en los pacientes que la padecen. Es más común en la mujer que en el hombre, aunque miles de hombres lo padecen también en todo el mundo. Es más frecuente en descendientes de europeos. Las manifestaciones comienzan generalmente después de la adolescencia, pero hay casos de otoesclerosis pediátrica. En las mujeres es común que el problema empeore con cada embarazo, en relación con las hormonas.
Hay personas que tienen el problema muy leve y su audición es casi normal. Por otro lado, algunos tienen severos problemas auditivos. Cuando el problema es leve, con los años puede ir empeorando o quedarse sin modificar. Realmente no existe un test que mida si un paciente en particular va a empeorar o no con el paso del tiempo.
¿Cómo se evalúa mi audición?
Deben realizarse estudios audiológicos consistentes en audiometría, logoaudiometría, timpanometría e impedanciometría. Estos estudios están a cargo del fonoaudiólogo. Los resultados indicarán que tan importante o leve es la pérdida auditiva y que parte del oído está afectada.
¿La pérdida auditiva es irreversible?
Sin mediar tratamiento, la disminución auditiva (hipoacusia) no mejor espontáneamente.
¿Cómo puedo solucionar mi problema auditivo?
Podemos decir que la otoesclerosis afecta al oído en dos sitios: el oído interno y el oído medio. La afección del oído interno es irreversible, en cambio la afección del oído medio, es producida por la pérdida de movilidad natural del estribo (huesecillo que se encuentra en el oído medio). Este problema puede resolverse con una intervención quirúrgica.
¿Cómo puedo saber si mi otoesclerosis trajo problemas del oído interno o del oído medio?
Los estudios audiológicos definen categóricamente si se trata de una afección del oído medio o del oído interno. En general suele afectar en ambas estructuras, pero frecuentemente hay un sitio que predomina la afección. La mejor situación es la que solamente existe afección del oído medio.
¿Existen medicamentos para tratar la otoesclerosis?
Los medicamentos disponibles (fluor y calcio) están lejos de curar la otoesclerosis. En muy pocos casos se indican (debido a que también tienen efectos adversos). En casos con muy rápida progresión de la enfermedad y severidad se pueden indicar con la finalidad de evitar que se agrave el problema, pero sin mucho éxito.
¿En que consiste la cirugía de la otoesclerosis?
La intervención quirúrgica consiste en remover el estribo que se encuentra en el oído medio y colocar una prótesis en su lugar. Está prótesis mide menos de 5 mm (medio centímetro) de largo x 1mm de espesor y no es rechazada por el organismo. La prótesis no se observa desde el exterior ni desde el conducto auditivo debido a que es colocada en el interior del oído medio.
Esta intervención demora entre una y dos horas de cirugía. Se realiza bajo anestesia general. Se opera a través del conducto auditivo, por lo cual no deja cicatrices visibles y no produce dolor en el posoperatorio. Debido a que los elementos anatómicos del oído son todos muy pequeños (milimétricos), para la intervención quirúrgica se utiliza el microscopio de gran aumento. Los días siguientes a la operación existe un ligero vértigo que se trata con medicamentos. El alta sanatorial se produce en el día (ambulatoria), generalmente luego de 3 hs de concluida la intervención quirúrgica, y requiere de una semana de reposo laboral en su casa. No hace falta estar en la cama, pero sí descansando.
La intervención quirúrgica no es 100% efectiva por 2 motivos: el primero que solo cura el componente de afección del oído medio, no soluciona la disminución auditiva por afección del oído interno. Por lo cual se aconseja operar a los pacientes que presentan mayor compromiso del oído medio (generalmente mayor a 25 decibeles dB). El segundo motivo es que en un porcentaje que va desde un 1 a 3% la audición no mejora y en algunos casos puede empeorar en el posoperatorio. No se conoce el motivo de este problema que es independiente del cirujano que opere y del material que se utilice.
La mejoría auditiva se puede percibir en el momento de despertarse de la anestesia. Muchas veces termina de notarse la mejoría cuando cicatriza el interior del oído al cabo de 15 días.
¿Se operan los dos oídos al mismo tiempo?
No. Generalmente se opera primero el oído más afectado y luego de 3 a 6 meses se opera el otro oído.
La cirugía ¿cura los acúfenos?
Generalmente la cirugía no cura los acúfenos, excepto que sean de tonalidad grave, que son la menor cantidad de casos.
¿Existe algún otro tipo de tratamiento?
Aquellos pacientes que presentan imposibilidad de operarse, o bien, que la pérdida auditiva sea solamente del componente interno o se dediquen a trabajar con ruidos intensos, pueden optar por el uso de un audífono de uno o ambos oídos para suplir la pérdida auditiva producida por la enfermedad.
¿De quién heredé la enfermedad?
Al ser una enfermedad de transmisión genética, muchas veces se puede encontrar algún abuelo, tío, primo, o pariente más lejano (con lazos sanguíneos) que presenta o presentó la enfermedad. De esta manera se puede saber de que rama de la familia viene el gen. Pero debemos tener en cuenta que como la expresividad genética es variable, es posible que la enfermedad saltee generaciones o mismo que algún familiar presente la enfermedad tan leve que no sea manifiesta pero que al llevarla en los genes la pueda transmitir a futuras generaciones.
¿Voy a transmitir la enfermedad a mis hijos?
La transmisión genética de esta enfermedad es compleja porque tiene expresividad variable y penetrancia incompleta. Esto quiere decir que aunque se tengan los genes no necesariamente se expresa la enfermedad. Lo mismo se aplica a las futuras generaciones que puedan recibir los genes pero al expresarlos en forma variable, puedan o no tener disminución auditiva evidente, mínima, leve o severa.
Sindrome de Ovario Poliquistico
INTRODUCCION
El síndrome de poliquistosis ovárica es probablemente la endocrinopatía más predominante en las mujeres y la causa más común de infertilidad de origen anovulatorio. La población comprometida pertenece al grupo etáreo en edad de procrear. La patogénesis es desconocida y sus características clínicas y bioquímicas son heterogéneas.
Se sabe que está asociado a alteraciones metabólicas características y tiene implicancias a largo plazo sobre la salud.
DEFINICION
El síndrome de ovario poliquístico es la asociación de hiperandrogenismo con anovulación crónica en mujeres sin enfermedad de las glándulas adrenales o pituitaria subyacente, con ovarios que exhiben típicas características ultrasonográficas como la presencia de más de 8 folículos menores de 10 mm de diámetro, dispuestos en forma periférica y un estoma hiperecogénico.
ETIOLOGIA
Es desconocida, se cree que sería multifactorial, como ser el incremento de los andrógenos ováricos, o ser secundaria a una disfunción hipotálamo-hipofisaria, hiperandrogenismo adrenal, e incluso a hiperinsulinismo, entre otras.
PREVALENCIA
Alrededor del mundo al menos el 20% de las mujeres en edad reproductiva tienen ovarios poliquísticos, una condición en la cual los ovarios se agrandan y desarrollan múltiples y pequeños quistes. Cerca de las tres cuartas partes de estas mujeres tienen SOPQ (síndrome de ovarios poliquísticos), el que se caracteriza por uno o más síntomas que incluyen anomalías menstruales, hirsutismo, obesidad e infertilidad. El síndrome clínico de hiperandrogenismo con oligomenorrea o amenorrea se halla en el 1% al 4% de estas mujeres.
Corresponde aproximadamente a un 75% de los casos de infertilidad anovulatoria CLINICA
Las mujeres con SOPQ pueden exhibir una amplia gama de síntomas clínicos. La típica presentación descripta por Stein y Leventhal consiste en una tríada clínica de amenorrea, hirsutismo y obesidad, sumada a la presencia de ovarios poliquísticos bilaterales.
El hiperandrogenismo se manifiesta como hirsutismo, acné o alopecia con patrón masculino. El hirsutismo se observa aproximadamente en el 80% de los casos, pudiendo asociarse con acné. Las zonas mas afectadas son el mentón, el labio superior, la zona periareolar y la línea media corporal anterior. También se ha visto en algunos casos, aumento de la masa muscular y voz cada vez mas grave.
La amenorrea es interrumpida en algunas ocasiones por metrorragias. Como consecuencia de la anovulación crónica, las pacientes presentan esterilidad, que puede revertirse con tratamiento específico.
La obesidad se observa en el 50% de los casos, existiendo una estrecha relación entre esta, la resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo.
La acantosis nigricans, caracterizada por hiperpigmentación e hiperqueratosis de la piel, afecta generalmente a la vulva, la raíz de los muslos, la nuca y las axilas. Es sabido que esta sintomatología, no exclusiva del SOPQ, se asocia también a otras disfunciones endócrinas de etiología diversa como el síndrome de Cushing, la hiperplasia suprarrenal congénita, tumores ováricos y suprarrenales virilizantes, hiperprolactinemia, hipertiroidismo e hipotiroidismo. Descartadas estas patologías, pensamos en este síndrome ante una mujer con irregularidades menstruales que probablemente desarrolle hirsutismo leve a severo junto con un incremento en los niveles de testosterona y aumento de peso (hay mujeres que no lo presentan).
Cronológicamente es frecuente que los síntomas comiencen alrededor de la pubertad, antes de la sincronización final de las interacciones hipotálamo-hipofiso-ováricas cíclicas Por otra parte, el SOPQ está asociado con un mayor riesgo de infarto del miocardio o accidente cerebro vascular debido a factores como la hipertensión, obesidad, hiperandrogenismo e hipertrigliceridemia.
LABORATORIO
La única anomalía constante detectada en el laboratorio de pacientes con SOPQ es el hiperandrogenismo y, en concordancia, es mas apropiado efectuar un diagnóstico de hiperandrogenismo para este trastorno y no utilizar una designación de Síndrome de Stein-Leventhal. Se observa una elevación de los niveles de progesterona libre, de androstenediona, LH (hormona luteinizante), aumento de la relación LH/FSH (hormona folículoestimulante) (en un 70% de los casos), estradiol libre, estrona e insulina en ayunas; así como una reducción de los niveles de SHBG (globulina transportadora de hormonas esteroides). Los niveles de FSH se encuentran normales o disminuidos. La secreción adrenal se cortisol y andrógenos está incrementada en mujeres con SOPQ. Este aumento puede ser explicado por una desregulación de la 11â hidroxiesteroide deshidrogenasa, que causa una oxidación aumentada de cortisol a cortisona, la cual no puede ser explicada solamente por la obesidad. También en el ovario hay un incremento en la producción de andrógenos, particularmente testosterona, debido a que la actividad de la 17á hidroxilasa y (en menor proporción)el efecto neto es un incremento en la producción de testosterona. Debido a la alta prevalencia de tolerancia alterada a la glucosa y diabetes tipo II en estas pacientes, es aconsejable realizar tests rutinarios de tolerancia oral a la glucosa. Es necesario también obtener un perfil lipídico y evaluar la presión sanguínea, debido al riesgo a largo plazo de enfermedad cardiovascular.
TRATAMIENTO
La ausencia de un mecanismo causal claro en el síndrome ha llevado al desarrollo de múltiples tratamientos orientados a corregir los síntomas teniendo en cuenta las necesidades de la paciente y su situación clínica. Las pacientes con SOPQ buscan tratamiento por tres razones principales: hiperandrogenismo, infertilidad e irregularidades menstruales. En mujeres obesas la pérdida del 5% o más del peso corporal total es capaz de revertir severamente los síntomas. Esto sería probablemente resultado de la disminución de las concentraciones de insulina y de la resistencia a ésta, con la consiguiente reducción de la producción de andrógenos ováricos y de la circulación de testosterona libre
Hiperandrogenismo:
- Hirsutismo:
Si es leve o moderado y localizado, puede ser tratado simplemente con medidas cosméticas. (2) En casos más severos se puede ofrecer terapia medicamentosa:
El antiandrógeno mas ampliamente utilizado es el acetato de ciproterona (progesterona sintética con efecto tanto antigonadotropo como antiandrogénico).
La combinación de este con etinilestradiol, logra la supresión del hiperandrogenismo con la mejoría de síntomas clínicos y la normalización de las alteraciones hormonales que caracterizan al SOPQ.
Otra droga utilizada es la Espironolactona (antagonista mineralocorticoide y antagonista de receptores de andrógenos) El uso de esta se puede asociar con sangrado vaginal ocasional, por lo tanto es generalmente administrada con un contraceptivo oral.
Mas recientemente ha sido reportado el éxito del uso de antiandrógenos puros, tales como la flutamida, como así también de los agonistas de GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas).
Cualquiera de los esquemas empleados requiere un tiempo prolongado para que se logre la mejoría del hirsutismo, que supera en promedio los 6 meses.
- Alopecia:
Los antiandrógenos (flutamida, finasteride) son el tratamiento de elección para la alopecia andrógeno dependiente.
- Acné:
Puede ser tratado en primera instancia con una amplia gama de antibióticos, pero si estos no brindan resultados satisfactorios otras opciones incluyen los derivados del ácido retinoico y los antiandrógenos.
Infertilidad:
Cuando las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos desean concebir, el objetivo primario es la inducción de la ovulación.
Tratamiento médico:
El tratamiento de primera elección para la inducción de la ovulación en un caso de SOPQ es el citrato de clomifeno. Esta droga brinda resultados positivos en aproximadamente un 75% de las pacientes. La resistencia a la droga en el 25% restante podría deberse a la hiperinsulinemia que acompaña a este síndrome (sobre todo en mujeres obesas). Recientemente se ha demostrado que la respuesta en este grupo de pacientes podría ser incrementada mediante la disminución de la secreción insulínica con metformina, junto con un programa de reducción de peso y ejercicios. El uso de Metformina ha sido empleado con éxito por diversos grupos sola o asociada al clomifeno.
La estimulación gonadotrófica es el siguiente paso en el tratamiento de las mujeres que son resistentes al clomifeno. Sin embargo, los resultados de la estimulación gonadotrófica en el SOPQ son poco exitosos (bajo índice de embarazos, alto índice de embarazos múltiples, y síndrome de hiperestimulación ovárica). En consecuencia, ciertos investigadores han logrado mejores resultados con el uso inicial de bajas dosis de gonadotrofinas, seguida de pequeños incrementos, apuntando a administrar solamente la dosis umbral de FSH que facilite la maduración de un folículo único.
Otra alternativa para lograr la ovulación monofolicular es la administración pulsátil de GnRH, con resultados poco satisfactorios. En ausencia de evidencia que sugiera un beneficio de la GnRH esta no debería ser recomendada como tratamiento estándar en este grupo de pacientes.
Tratamiento quirúrgico:
Tradicionalmente consta en la resección en cuña de los ovarios (realizada desde 1906). Restablece las menstruaciones, lográndose tasas de embarazo aceptables. Su mecanismo de acción no esta claro y acarrea el riesgo de generar adherencias que comprometen la fertilidad futura por agregado de un factor mecánico de infertilidad.
La diatermia ovárica por laparoscopia o drilling por láser fue introducida por Gjonnaess basada en el principio de poder lograr los mismos efectos de la resección en cuña evitando la lesión mecánica.
Sin embargo, estudios recientes han comparado el tratamiento médico con el manejo quirúrgico, no demostrando diferencias significativas en los resultados de ambos grupos.
Irregularidades menstruales:
Los ciclos monofásicos pueden ser tratados con gestágenos naturales como la progesterona micronizada, desde el día 15 al 25 de un ciclo artificial preestablecido, o con medroxiprogesterona, de la misma forma que el anterior. El objetivo con ambos esquemas es reducir los efectos indeseables de la estimulación estrogénica sostenida sobre el endometrio.
Los anticonceptivos orales pueden constituir otra forma de tratamiento, y permitir disminuir los niveles de LH y la producción de andrógenos ováricos, y aumentar la SHBG. Es aconsejable la utilización de anticonceptivos en dosis bajas de estrógenos y gestágenos sin efecto androgénico. Dentro de estos es útil la combinación de etinilestradiol y gestodeno, o de etinilestradiol y ciproterona.
CONCLUSION
El arsenal terapéutico farmacológico con el que se cuenta hasta ahora ha dado buenos resultados en el control de síntomas, y mejora las tasas de embarazos en las mujeres que desean descendencia.
La reducción de peso en la paciente obesa frecuentemente logra la corrección de las anomalías de las gonadotrofinas y los esteroides sexuales, lo que conduce algunas veces a la reanudación espontánea de la ovulación, y otras veces a una reducción en las dosis de los agentes inductores de la ovulación.
También se ha visto que mejora la resistencia a la insulina y el perfil lipídico, con la consiguiente disminución de los riesgos a que estas situaciones conllevan.
La resección cuneiforme de ovarios constituyó por décadas el tratamiento básico del síndrome y con excelentes resultados en las manos de quienes lo describieron. Ante el éxito de las terapéuticas no quirúrgicas ha sido prácticamente abandonada en la actualidad reservándosela para circunstancias muy particulares.
La cirugía endoscópica con la utilización del láser o el cauterio abren interesantes posibilidades de reducir masa ovárica con mínimas adherencias y buenos resultados.
El síndrome de poliquistosis ovárica es probablemente la endocrinopatía más predominante en las mujeres y la causa más común de infertilidad de origen anovulatorio. La población comprometida pertenece al grupo etáreo en edad de procrear. La patogénesis es desconocida y sus características clínicas y bioquímicas son heterogéneas.
Se sabe que está asociado a alteraciones metabólicas características y tiene implicancias a largo plazo sobre la salud.
DEFINICION
El síndrome de ovario poliquístico es la asociación de hiperandrogenismo con anovulación crónica en mujeres sin enfermedad de las glándulas adrenales o pituitaria subyacente, con ovarios que exhiben típicas características ultrasonográficas como la presencia de más de 8 folículos menores de 10 mm de diámetro, dispuestos en forma periférica y un estoma hiperecogénico.
ETIOLOGIA
Es desconocida, se cree que sería multifactorial, como ser el incremento de los andrógenos ováricos, o ser secundaria a una disfunción hipotálamo-hipofisaria, hiperandrogenismo adrenal, e incluso a hiperinsulinismo, entre otras.
PREVALENCIA
Alrededor del mundo al menos el 20% de las mujeres en edad reproductiva tienen ovarios poliquísticos, una condición en la cual los ovarios se agrandan y desarrollan múltiples y pequeños quistes. Cerca de las tres cuartas partes de estas mujeres tienen SOPQ (síndrome de ovarios poliquísticos), el que se caracteriza por uno o más síntomas que incluyen anomalías menstruales, hirsutismo, obesidad e infertilidad. El síndrome clínico de hiperandrogenismo con oligomenorrea o amenorrea se halla en el 1% al 4% de estas mujeres.
Corresponde aproximadamente a un 75% de los casos de infertilidad anovulatoria CLINICA
Las mujeres con SOPQ pueden exhibir una amplia gama de síntomas clínicos. La típica presentación descripta por Stein y Leventhal consiste en una tríada clínica de amenorrea, hirsutismo y obesidad, sumada a la presencia de ovarios poliquísticos bilaterales.
El hiperandrogenismo se manifiesta como hirsutismo, acné o alopecia con patrón masculino. El hirsutismo se observa aproximadamente en el 80% de los casos, pudiendo asociarse con acné. Las zonas mas afectadas son el mentón, el labio superior, la zona periareolar y la línea media corporal anterior. También se ha visto en algunos casos, aumento de la masa muscular y voz cada vez mas grave.
La amenorrea es interrumpida en algunas ocasiones por metrorragias. Como consecuencia de la anovulación crónica, las pacientes presentan esterilidad, que puede revertirse con tratamiento específico.
La obesidad se observa en el 50% de los casos, existiendo una estrecha relación entre esta, la resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo.
La acantosis nigricans, caracterizada por hiperpigmentación e hiperqueratosis de la piel, afecta generalmente a la vulva, la raíz de los muslos, la nuca y las axilas. Es sabido que esta sintomatología, no exclusiva del SOPQ, se asocia también a otras disfunciones endócrinas de etiología diversa como el síndrome de Cushing, la hiperplasia suprarrenal congénita, tumores ováricos y suprarrenales virilizantes, hiperprolactinemia, hipertiroidismo e hipotiroidismo. Descartadas estas patologías, pensamos en este síndrome ante una mujer con irregularidades menstruales que probablemente desarrolle hirsutismo leve a severo junto con un incremento en los niveles de testosterona y aumento de peso (hay mujeres que no lo presentan).
Cronológicamente es frecuente que los síntomas comiencen alrededor de la pubertad, antes de la sincronización final de las interacciones hipotálamo-hipofiso-ováricas cíclicas Por otra parte, el SOPQ está asociado con un mayor riesgo de infarto del miocardio o accidente cerebro vascular debido a factores como la hipertensión, obesidad, hiperandrogenismo e hipertrigliceridemia.
LABORATORIO
La única anomalía constante detectada en el laboratorio de pacientes con SOPQ es el hiperandrogenismo y, en concordancia, es mas apropiado efectuar un diagnóstico de hiperandrogenismo para este trastorno y no utilizar una designación de Síndrome de Stein-Leventhal. Se observa una elevación de los niveles de progesterona libre, de androstenediona, LH (hormona luteinizante), aumento de la relación LH/FSH (hormona folículoestimulante) (en un 70% de los casos), estradiol libre, estrona e insulina en ayunas; así como una reducción de los niveles de SHBG (globulina transportadora de hormonas esteroides). Los niveles de FSH se encuentran normales o disminuidos. La secreción adrenal se cortisol y andrógenos está incrementada en mujeres con SOPQ. Este aumento puede ser explicado por una desregulación de la 11â hidroxiesteroide deshidrogenasa, que causa una oxidación aumentada de cortisol a cortisona, la cual no puede ser explicada solamente por la obesidad. También en el ovario hay un incremento en la producción de andrógenos, particularmente testosterona, debido a que la actividad de la 17á hidroxilasa y (en menor proporción)el efecto neto es un incremento en la producción de testosterona. Debido a la alta prevalencia de tolerancia alterada a la glucosa y diabetes tipo II en estas pacientes, es aconsejable realizar tests rutinarios de tolerancia oral a la glucosa. Es necesario también obtener un perfil lipídico y evaluar la presión sanguínea, debido al riesgo a largo plazo de enfermedad cardiovascular.
TRATAMIENTO
La ausencia de un mecanismo causal claro en el síndrome ha llevado al desarrollo de múltiples tratamientos orientados a corregir los síntomas teniendo en cuenta las necesidades de la paciente y su situación clínica. Las pacientes con SOPQ buscan tratamiento por tres razones principales: hiperandrogenismo, infertilidad e irregularidades menstruales. En mujeres obesas la pérdida del 5% o más del peso corporal total es capaz de revertir severamente los síntomas. Esto sería probablemente resultado de la disminución de las concentraciones de insulina y de la resistencia a ésta, con la consiguiente reducción de la producción de andrógenos ováricos y de la circulación de testosterona libre
Hiperandrogenismo:
- Hirsutismo:
Si es leve o moderado y localizado, puede ser tratado simplemente con medidas cosméticas. (2) En casos más severos se puede ofrecer terapia medicamentosa:
El antiandrógeno mas ampliamente utilizado es el acetato de ciproterona (progesterona sintética con efecto tanto antigonadotropo como antiandrogénico).
La combinación de este con etinilestradiol, logra la supresión del hiperandrogenismo con la mejoría de síntomas clínicos y la normalización de las alteraciones hormonales que caracterizan al SOPQ.
Otra droga utilizada es la Espironolactona (antagonista mineralocorticoide y antagonista de receptores de andrógenos) El uso de esta se puede asociar con sangrado vaginal ocasional, por lo tanto es generalmente administrada con un contraceptivo oral.
Mas recientemente ha sido reportado el éxito del uso de antiandrógenos puros, tales como la flutamida, como así también de los agonistas de GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas).
Cualquiera de los esquemas empleados requiere un tiempo prolongado para que se logre la mejoría del hirsutismo, que supera en promedio los 6 meses.
- Alopecia:
Los antiandrógenos (flutamida, finasteride) son el tratamiento de elección para la alopecia andrógeno dependiente.
- Acné:
Puede ser tratado en primera instancia con una amplia gama de antibióticos, pero si estos no brindan resultados satisfactorios otras opciones incluyen los derivados del ácido retinoico y los antiandrógenos.
Infertilidad:
Cuando las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos desean concebir, el objetivo primario es la inducción de la ovulación.
Tratamiento médico:
El tratamiento de primera elección para la inducción de la ovulación en un caso de SOPQ es el citrato de clomifeno. Esta droga brinda resultados positivos en aproximadamente un 75% de las pacientes. La resistencia a la droga en el 25% restante podría deberse a la hiperinsulinemia que acompaña a este síndrome (sobre todo en mujeres obesas). Recientemente se ha demostrado que la respuesta en este grupo de pacientes podría ser incrementada mediante la disminución de la secreción insulínica con metformina, junto con un programa de reducción de peso y ejercicios. El uso de Metformina ha sido empleado con éxito por diversos grupos sola o asociada al clomifeno.
La estimulación gonadotrófica es el siguiente paso en el tratamiento de las mujeres que son resistentes al clomifeno. Sin embargo, los resultados de la estimulación gonadotrófica en el SOPQ son poco exitosos (bajo índice de embarazos, alto índice de embarazos múltiples, y síndrome de hiperestimulación ovárica). En consecuencia, ciertos investigadores han logrado mejores resultados con el uso inicial de bajas dosis de gonadotrofinas, seguida de pequeños incrementos, apuntando a administrar solamente la dosis umbral de FSH que facilite la maduración de un folículo único.
Otra alternativa para lograr la ovulación monofolicular es la administración pulsátil de GnRH, con resultados poco satisfactorios. En ausencia de evidencia que sugiera un beneficio de la GnRH esta no debería ser recomendada como tratamiento estándar en este grupo de pacientes.
Tratamiento quirúrgico:
Tradicionalmente consta en la resección en cuña de los ovarios (realizada desde 1906). Restablece las menstruaciones, lográndose tasas de embarazo aceptables. Su mecanismo de acción no esta claro y acarrea el riesgo de generar adherencias que comprometen la fertilidad futura por agregado de un factor mecánico de infertilidad.
La diatermia ovárica por laparoscopia o drilling por láser fue introducida por Gjonnaess basada en el principio de poder lograr los mismos efectos de la resección en cuña evitando la lesión mecánica.
Sin embargo, estudios recientes han comparado el tratamiento médico con el manejo quirúrgico, no demostrando diferencias significativas en los resultados de ambos grupos.
Irregularidades menstruales:
Los ciclos monofásicos pueden ser tratados con gestágenos naturales como la progesterona micronizada, desde el día 15 al 25 de un ciclo artificial preestablecido, o con medroxiprogesterona, de la misma forma que el anterior. El objetivo con ambos esquemas es reducir los efectos indeseables de la estimulación estrogénica sostenida sobre el endometrio.
Los anticonceptivos orales pueden constituir otra forma de tratamiento, y permitir disminuir los niveles de LH y la producción de andrógenos ováricos, y aumentar la SHBG. Es aconsejable la utilización de anticonceptivos en dosis bajas de estrógenos y gestágenos sin efecto androgénico. Dentro de estos es útil la combinación de etinilestradiol y gestodeno, o de etinilestradiol y ciproterona.
CONCLUSION
El arsenal terapéutico farmacológico con el que se cuenta hasta ahora ha dado buenos resultados en el control de síntomas, y mejora las tasas de embarazos en las mujeres que desean descendencia.
La reducción de peso en la paciente obesa frecuentemente logra la corrección de las anomalías de las gonadotrofinas y los esteroides sexuales, lo que conduce algunas veces a la reanudación espontánea de la ovulación, y otras veces a una reducción en las dosis de los agentes inductores de la ovulación.
También se ha visto que mejora la resistencia a la insulina y el perfil lipídico, con la consiguiente disminución de los riesgos a que estas situaciones conllevan.
La resección cuneiforme de ovarios constituyó por décadas el tratamiento básico del síndrome y con excelentes resultados en las manos de quienes lo describieron. Ante el éxito de las terapéuticas no quirúrgicas ha sido prácticamente abandonada en la actualidad reservándosela para circunstancias muy particulares.
La cirugía endoscópica con la utilización del láser o el cauterio abren interesantes posibilidades de reducir masa ovárica con mínimas adherencias y buenos resultados.
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